Heparin induzierte Thrombozytopenie

[m2409]

Wir müssen zu diesem Thema einen Vortrag halten. Wir müssen Defintion ,Diagnostik, Symptome, Therapie und ein Fallbeispiel dazu ausarbeiten. Da ich so einen Patienten noch nie gesehen bzw erlebt habe kann ich mir nicht vorstellen mit was der Patient auf Station kommt. klar Blutungen aber wodurch ? Könnt ihr mir eventuell helfen bei einem Fallbeispiel ?

 

[Dialyseheinz]

Ein weites Feld...
Geh mal in eine Dialyse- die kämfen jeden Tag damit und können weiterhelfen!

 

[Elisabeth Dinse]

klar Blutungen aber wodurch ?

Bist du dir sicher, dass du das Krankheitsbild verstanden hast?

Klinische Symptome:
Thrombozytenabfall nach einigen Tagen (ca. 5) Heparintherapie infolge Aktivierung der Gerinnung durch die Antikörper (die Thrombos werden dabei verbraucht)
um die Heparin-Einstichstelle bilden sich Nekrosen
Komplikationen: Tiefe Beckenvenenthrombose, Lungenembolien usw.

Heparin induzierte Thrombozytopenie (HIT)
http://www.medizin.uni-greifswald.de/transfus/doku/aerzteblatt_hit.pdf

Elisabeth

 

[Dialyseheinz]

Nein Elisaheth -er ist sich nicht sicher. Daher fragt er ja nach...

Also versuch ich´s ma grob.
Pat. bekommt hochmolekulares Heparin als Medikament. Bildet daraufhin Antikörper gegen das Heparin. Die Antikörper binden sich an das Heparin. Die Folge: Heparin, auch das Körpereigene, steht dem Pat. immer weniger zur verfügung. Dummerweise braucht der Pat aber n´bisschen Heparin weil das Blut nun doch ein wenig Viskos sein soll, also fliessen können. Wenn er zuwenig davon hat, weil die Antikörper es in der autoimunreaktion binden, kommt es zu Koagelbildung im Körper. Da bei Koaglenbildung Thromhozyten eine wichtige Rolle spielen nehmen diese logischerweise schnell stark ab. Daher "Thrombozytopehnie".
Da sich Überall im Körper Koagel bilden können (bei mir manchmal im Kopf) ist was dagegen machen, schon ma nicht schlecht. (unbedingt (!) schon bei VERDACHT auf HIT auf die Gabe des Hochmolekularen Heparins verzichten!!!)
Da weicht man dann auf andere Antikoagulanzien aus. z.B. Markumar bei Langzeit antikuagulation, Hirudinpräperate wie z.B. Refludan, das Medikament AGARTA gehört aber nicht dazu wirkt trozdem, wie weiss ich nicht, oder niedermolekulares Heparin wie Clexane, Fragmin...

Def.: Verbrauchskoagulationpathie aufgrund der Gabe von hochmolekularem Heparin und der darauf folgenden Autoimunkomplex bildung.

Diagnostik: Labor, BB, Thrombozytenzahl starker abfall im zeitlichen zusammenhang mit Medikamenten Gabe. Auschluss anderer in Frage kommenden Erkrankungen. IGM, IGA, bestimmung (antikörper) stark verkürzte ACT bestimmung.

Symp.: Thrombose neigung, (Im absoluten endstadium ja auch Blutungsneigung, aber da is Pat aber schon richtig platt)


Ther.: SOFORTIGES umsteigen auf anderes Präperat!!!

Fall.: Mal in der Dialyse nachfragen!

Das ma in Kürze. hoffe geholfen zu haben. Kuck ma in die Links von Elisabeth!!

 

[Dialyseheinz]

Ups- tchuldigung noch ein Nachtrag:
Niedermolekulare Heparine dürfen NICHT als ersatz antikuagulation verwendet werden! Zwar ist deren neigung um HIT auszulösen deutlich geringer als bei normalem heparin, aber bei verdacht auf HIT ist Niedermolekulares eben auch ein Heparin!.

 

[Noreia80]

Ich probiere es auch mal: dauernd kommt es im Körper zu kleinen Gerinnungsprozessen. Der Körper löst zum einen ständig diese Thromben auf, zum anderen versucht er von vornherein die Gerinnung sehr niedrig zu halten. Antithrombin III ist so ein Stoff, der in den Gerinnungsprozess eingreift – er unterdrückt die Thrombusbildung. Doch er muss aktiviert werden, und das ist die Aufgabe des Heparin. Der Körper produziert Heparin also zur Aktivierung eines Stoffes, welcher die Gerinnung unterdrückt. Der gleiche Effekt wird erzielt, wenn wir Heparin spritzen – nur viel stärker.

Der Körper muss aber auch verhindern, dass zu viel Heparin im Blut ist. Denn das würde bei Blutungen die Gerinnung stören. Und dafür gibt es unter anderem ein Eiweiß namens PF-3 (PF steht für Plättchenfaktor) das im Blut vorkommt, aber auch bei Thrombozytenaktivierung von diesen ausgeschüttet wird. PF-3 bindet an Heparin und inaktiviert es (ein so genannter „Komplex“ aus Heparin und PF-3). Es herrscht also normal ein Gleichgewicht zwischen Heparinfreisetzung und Inaktivierung.

Bei der HIT bildet der Körper, wie schon von Dialyseheinz geschrieben, Eiweiße (Antikörper) gegen diesen Heparin-PF3-Komplex. Unter normalen Bedingungen ist das kein Problem. Spritzt man aber Heparin, so können viel mehr von diesen Komplexen entstehen, die dann von den Antikörpern gebunden werden.

Dieser Heparin-PF3-Antikörper-Komplex ist in der Lage Thrombozyten zu aktivieren – und das ist das Problem.

Thrombozyten leiten die Gerinnung ein, es kommt zum Thrombus. Zudem schütten sie noch mehr PF-3 aus, was den Vorgang noch verstärkt (mehr PF-3 kann mehr Heparin binden). Die Folgen sind bekannt.

Ein Fallbeispiel würde ich mit einer Patientin aufziehen, die schon seit einer Woche bei Dir auf Station liegt. Um 5 Uhr morgens ruft sie Dich und klagt über relativ schnell stärker werdende Schmerzen im rechten Bein. Die Assistenzärztin vermutet eine Beinvenenthrombose. Bis auf hohe Leberwerte war das Labor die letzten Tage ohne Befund, sie nimmt Blut ab und später kommt raus, dass die Thrombozytenzahl nur noch bei 40.000 liegt. Nach der Morgenvisite wird Heparin bei Verdacht auf HIT gegen Refludan ausgetauscht und die Patienten auf HIT getestet.

@Dialyseheinz: Argatra kann bei HIT Typ II verwendet werden. Es bindet direkt an Thrombin (ein Protein des Gerinnungsweges) und hemmt es. Zudem hemmt es weitere Gerinnungsfaktoren und auch die Aktivierung von Thrombozyten. Es geht keine Wechselwirkung mit heparininduzierten Antikörpern ein.

 

[Luc1978]

Hi
Zum Aufbau des Vortrags würde ich zu Beginn klar auf die Unterschiede von HIT I(Beginn Tag 1-5; Thrombos selten unter 100.000; direkte Heparin-Thrombozyten-interaktion; Häufig ~10-20%; Kein Absetzen von Heparin notwendig)

und

HIT II (Beginn Tag 5-20; Thrombos fallen mehr als 50% des Ausgangswertes oft auf ~50.000; Antikörperinduziert, deshalb später; Selten ~1,5%; Sofortiges Absetzen von aller Heparine und umstellen auf die bereits genannten Medis)

eingehen.

Die HIT II hat schwerwiegende Konsequenzen für den Patienten.
Es kommt zum sog. 'white clot syndrom', art. Verschlüsse mit Gefahr von Extremitätenverlust, Mesenterialinfarkt ect.. Selten sind dagegen Blutungen da eigentlich kein Thrombozytenmangel vorliegt sondern die Thrombos verklumpen, daher der Thromboabfall im Blutbild.
Gruß Luc

Quelle: Karow/Lang, Pharmakologie und Toxikologie 2006
Lesenswert ist auch:
Heparin-induzierte Thrombozytopenie – Wikipedia
(Gute Quellen)

 

[glitzerfee]

so einen pat hatten wir vor ein paar wochen auf station. übrigens sehr gut erklärt was hit ist!

 

[Dialyseheinz]

@Noreia80:
Wow - eh mann eh boah!!
Schöner hätt ich es nich sagen können (und auch bei weitem nicht gewusst) Ehrlich ! HUT AB!!! verbeug,verbeug!
Alles ause´m Kopf gewusst?
Ganz im ernst!!!

 

[Noreia80]

Nein, ich hab schon nochmal nachgeschlagen . Und das Medikament kannte ich gar nicht.

Im übrigen hat sich ein Fehler eingeschlichen: es heißt PF4 und nicht PF3. Ist eigentlich unwichtig, aber für ein Referat doch ganz schön was richtiges zu erzählen.

 

[m2409]

Vielen Dank.