hallo andreas !
mich würden die pO² und pCO² verhältnisse bei O²-gabe
im alveolären + kapillären bereich interessieren !
wie sind hier die diffusionsvoraussetzungen?
du schreibst...es kommt zu einem "alveolarödem"
wie entsteht das genau ?
also: wie ist der pathophysiologische ablauf oder mechanismus?
spielen die O² radikale auch hier eine rolle...?
Servus Callus....
Zuersteinmal zum Alveolarödem. Es ist beschrieben (allerdings nur in Studien), daß es bei anhaltender Hyperoxie zu einer Enzymhemmung im Gewebestoffwechsel kommt, welcher das Lungengewebe schädigt, die Permeabilität erhöht (Ödem) und den Surfactant zerstört. Neben einem Alveolarödem kommt es also auch, wie ich oben schon beschrieben habe, aufgrund des zu wenig an Surfactant zu Atelektasen.
Desweiteren werden auch die Zellmembranen geschädigt, so dass Funktionen wie der Ionenaustausch gestört sind. Zudem führt die Hyperoxie infolge einer Hemmung der Zellteilung zu einer Unfähigkeit zum Gewebeersatz.
Hoffe das ist detailgetreu genug
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Partialdrücke. Nächstes Thema.
Festzuhalten sind erstmal die pysiologischen Partialdrücke. Der Vom O2 beträgt in den Alveolen 105 mmHg, im arteriellen Blut ~80 mmHg und im venösen Blut ~40 mmHg.
CO2 schlägt in der Alveolarluft mit ~35 mmHG zu Grunde. Im venösen Sytem sind es ~40 - 45 mmHG.
Die Partialdrücke der Außenluft betragen beim O2 ca. 150 mmHG und beim CO2 ~0,2 mmHg. Bei beginnender Hyperventilation gelangt also
A) mehr Außenluft in die Alveolen und
B) die Kontaktzeit wird extrem verkürzt
...ergo...wir atmen zu viel CO2 ab, weil sich der Partialdruck in den Alveolen ändert.
Die Atmung erfolgt durch Diffussion der Gase. Die Natur ist immer bestrebt ein Gleichgewicht herzustellen. Heißt hier - die Gase diffundieren zum Ort der höheren zum Ort der niedrigeren Konzentration. Da wir ja nun nicht ewig Zeit haben um einen Atemzug zu machen, muß der Austausch recht schnell erfolgen. Die durchschnittliche Kontaktzeit beträgt (bei Normalatmung) 0,8 Sekunden. Da der Partialdruck des CO2 in den Alveolen nur gering unter dem des Blutes liegt, erfolgt der Austausch recht schnell (~0,1 Sek.). Der O2 muß dagegen mehr ausgleichen. Deshalb dauert der Austausch auch 0,2 Sekunden länger (~0,3 Sekunden).
Nach der Lungenpassage ist also die alte Ordung wieder hergestellt (Partialdrücke im Blut: O2 ~80 mmHg und CO2 ~40 mmHG)
Soooooo.....führen wir also mal Sauerstoff zu. Der O2-Partialdruck in den Alveolen steigt natürlich an. Wie hoch er ansteigt kommt natürlich auf die Höhe der O2-Insufflation an. Steigt der Partialdruck in den Alveolen an, so steigt er auch im Blut. Bei einer Insufflation von 100% Sauerstoff und normalem Umgebungsdruck (1 bar) steigt der pO2 im Blut maximal bis 700 mmHg. Drüber geht unter Normalbedingungen nicht. Bei der hyperbaren Sauerstofftherapie ist es aber möglich, Werte von 1500 - 1700 mmHG zu erreichen. Allerdings unter 2-3 bar Druck. Die hyperbare O2-Therapie kann aufgrund der Toxizität des Sauerstoffs nicht lange angewendet werden.
Neben dem von mir oben beschriebenen Lorraine-Smith-Effekt gibt es noch einen anderen Effekt...dem Paul-Bert-Effekt. Dieser beschreibt die Neurotoxizität von Sauerstoff unter einem Druck ab 1,7 bar. Für die Taucher unter uns wieder von Bedeutung. Eher als der Lorraine-Smith-Effekt. Die Neurotoxizität des Sauerstoff führt zu Übelkeit, Schwindel, Tinitus und im schlimmsten Fall zu einem Krampfanfall. Unter Wasser ist dies tödlich.
Ich hoffe, daß ich diesmal alle Fragen beantwortet habe. Ich hoffe
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Ich wollte noch etwas über die Bindungsfähigkeit des O2 und des CO2 schreiben und über Sauerstoffbindungskurven. Aber ich hab keine Lust mehr
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Liebe Grüße
Andi
