Hallo ihr Lieben,
ich hatte die letzten Tage einen Fall, der mich nicht in Ruhe lässt und mir hierfür die Zusammenhänge nicht ganz klar sind. Ich hoffe, dass mir hier ein bisschen geholfen werden kann. Zum Fall:
Mann, 53 Jahre, initial Kammerflimmern außerhalb der Klinik. Zunächst von Laien in Seitenlage gebracht, bevor mit der Reanimation begonnen wurde. (Zeit bis zur Reanimation unklar). Laienreanimation, Weiterführung durch NA --> insgesamte Reanimationsdauer ca. 15min. Patient kommt beatmet zu uns ins HKL --> kompletter LAD Verschluss, wird gestentet, RCA Verschluss von 90%. (Patient hat keine Vorerkrankungen) Patient ist stabil, Katecholamine können schnell ausgeschlichen werden, gleich einige Stunden nach dem Ereignis. Dann die Devise: Kühlung für 24h, Ziel 33-35Grad.
Nun zu meinen "Problemen" und Fragen. Zu diesem Zeitpunkt war noch kein CT etc. gefahren, wir wussten also nicht was im ZNS vor sich ging bzw. durch die Hypoxie geschädigt wurde. NSE initial einen Tag später 85. Ich war in der Schicht, habe kühle Infusionen gegeben, Kühlung äußerlich durch Kühlpacks (haben leider keinen Katheter zum Spülen und kühlen bei uns), Wadenwickel, Pfefferminzwaschungen. Paracetamol i.v., Novalgin i.v.. Patient hat aber in dieser Nacht dennoch aufgefiebert. Eine Kühlung haben wir einfach nicht geschafft
Frage 1 ganz allgemein: Es ist ja beinahe "normal" dass die frisch reanimierten Patienten Temperaturen entwickeln. Weshalb genau, was ist die Pathophysiologie dahinter? Bzgl. Apsiration? Bzgl. dieses Stressereignisses?
Cct am 2. Tag. Keine Hirnlinien mehr erkennbar. Untere Einklemmung bereits beschrieben. Hatte der Patient womöglich deswegen aufgefiebert und ein zentrales Fieber entwickelt? (Temperatur immer zwischen 38 und 39,5 Grad mittlerweile, nichts hilft.)
Frage 2: Weshalb sind alle Mittel unwirksam bei "zentralem Fieber"? Weil es eine irreversible Hirnschädigung ist?
Patient hat dann im Laufe der Schicht nach dem CCT plötzlich einer Hypertonus entwickelt. Ich den OA geholt. Er sagte: er klemmt jetzt ein. RR völlig unbeeindruckt von Boligaben. Patient hat nun weite lichstarrre Pupillen. (zuvor eng, hatte aber anfänglich sehr viel Remifentanyl) RR und HF normalisieren sich nach einiger Zeit von allein.
Da ich diese Einklemmung so noch niemals gesehen habe: Frage 3: Was passiert bei dieser Einklemmung, dass der RR systolisch über 200mmHg schießt? Das Hirnödem drückt Hirnareale zusammen und lässt diese absterben.... KL-Zentrum? Kann ich das hiermit erklären?
Sorry für die vielen Fragen, aber ich habe selten so einen Patienten so eindrücklich und intensiv vorher betreut. Ich mache mir natürlich Gedanken ob man hätte etwas anders machen können, oder ob die Hyperthermie des Patienten von der Hypoxie kam, und ich alles ausgereizt habe was ich hätte machen können. Darf man so einen Patienten normal lagern, oder sollte man minimal lagern? Ich werde auch noch das Gespräch mit meinem OA suchen und nochmals einige Dinge klären und Revue passieren lassen. Die Seelsorge der Familie hatte mich auch ziemlich mitgenommen. Was sagen? Wie handeln? Ich glaube insgesamt kann ich sagen haben wir wirklich alles versucht und keinen großen Fehler gemacht, die Hypoxie war einfach zu groß.... aber man macht sich natürlich seine Gedanken, ich bin eh ein wenig perfektionistisch eingestellt.
Vielleicht kann mir der ein oder andere diese Fragen die sich mir ergeben klären und Standards oder Tipps aus anderen Häusern geben. Ich freue mich auf jeden Fall auf eure Antworten, Bücher wälze ich bereits wie verrückt, ich möchte alles verstehen. Ich hoffe es sind keine doofen Fragen dabei....
LG
ich hatte die letzten Tage einen Fall, der mich nicht in Ruhe lässt und mir hierfür die Zusammenhänge nicht ganz klar sind. Ich hoffe, dass mir hier ein bisschen geholfen werden kann. Zum Fall:
Mann, 53 Jahre, initial Kammerflimmern außerhalb der Klinik. Zunächst von Laien in Seitenlage gebracht, bevor mit der Reanimation begonnen wurde. (Zeit bis zur Reanimation unklar). Laienreanimation, Weiterführung durch NA --> insgesamte Reanimationsdauer ca. 15min. Patient kommt beatmet zu uns ins HKL --> kompletter LAD Verschluss, wird gestentet, RCA Verschluss von 90%. (Patient hat keine Vorerkrankungen) Patient ist stabil, Katecholamine können schnell ausgeschlichen werden, gleich einige Stunden nach dem Ereignis. Dann die Devise: Kühlung für 24h, Ziel 33-35Grad.
Nun zu meinen "Problemen" und Fragen. Zu diesem Zeitpunkt war noch kein CT etc. gefahren, wir wussten also nicht was im ZNS vor sich ging bzw. durch die Hypoxie geschädigt wurde. NSE initial einen Tag später 85. Ich war in der Schicht, habe kühle Infusionen gegeben, Kühlung äußerlich durch Kühlpacks (haben leider keinen Katheter zum Spülen und kühlen bei uns), Wadenwickel, Pfefferminzwaschungen. Paracetamol i.v., Novalgin i.v.. Patient hat aber in dieser Nacht dennoch aufgefiebert. Eine Kühlung haben wir einfach nicht geschafft
Frage 1 ganz allgemein: Es ist ja beinahe "normal" dass die frisch reanimierten Patienten Temperaturen entwickeln. Weshalb genau, was ist die Pathophysiologie dahinter? Bzgl. Apsiration? Bzgl. dieses Stressereignisses?
Cct am 2. Tag. Keine Hirnlinien mehr erkennbar. Untere Einklemmung bereits beschrieben. Hatte der Patient womöglich deswegen aufgefiebert und ein zentrales Fieber entwickelt? (Temperatur immer zwischen 38 und 39,5 Grad mittlerweile, nichts hilft.)
Frage 2: Weshalb sind alle Mittel unwirksam bei "zentralem Fieber"? Weil es eine irreversible Hirnschädigung ist?
Patient hat dann im Laufe der Schicht nach dem CCT plötzlich einer Hypertonus entwickelt. Ich den OA geholt. Er sagte: er klemmt jetzt ein. RR völlig unbeeindruckt von Boligaben. Patient hat nun weite lichstarrre Pupillen. (zuvor eng, hatte aber anfänglich sehr viel Remifentanyl) RR und HF normalisieren sich nach einiger Zeit von allein.
Da ich diese Einklemmung so noch niemals gesehen habe: Frage 3: Was passiert bei dieser Einklemmung, dass der RR systolisch über 200mmHg schießt? Das Hirnödem drückt Hirnareale zusammen und lässt diese absterben.... KL-Zentrum? Kann ich das hiermit erklären?
Sorry für die vielen Fragen, aber ich habe selten so einen Patienten so eindrücklich und intensiv vorher betreut. Ich mache mir natürlich Gedanken ob man hätte etwas anders machen können, oder ob die Hyperthermie des Patienten von der Hypoxie kam, und ich alles ausgereizt habe was ich hätte machen können. Darf man so einen Patienten normal lagern, oder sollte man minimal lagern? Ich werde auch noch das Gespräch mit meinem OA suchen und nochmals einige Dinge klären und Revue passieren lassen. Die Seelsorge der Familie hatte mich auch ziemlich mitgenommen. Was sagen? Wie handeln? Ich glaube insgesamt kann ich sagen haben wir wirklich alles versucht und keinen großen Fehler gemacht, die Hypoxie war einfach zu groß.... aber man macht sich natürlich seine Gedanken, ich bin eh ein wenig perfektionistisch eingestellt.
Vielleicht kann mir der ein oder andere diese Fragen die sich mir ergeben klären und Standards oder Tipps aus anderen Häusern geben. Ich freue mich auf jeden Fall auf eure Antworten, Bücher wälze ich bereits wie verrückt, ich möchte alles verstehen. Ich hoffe es sind keine doofen Fragen dabei....
LG
