Inhibition der Xanthinoxidase.
Der durch das Enzym Xanthinoxidase (XO) bestimmte Stoffwechselweg des Purinabbaus ist über die Endstrecke der Harnsäurebildung hinaus ein wichtiger Faktor in der Pathophysiologie der CHI.
Die Aktivität der XO ist bei CHI durch Wechselwirkungen mit metabolischen (Hypoxie, Insulinresistenz) und immunologischen (Sauerstoffradikale, Zytokine) Störungen erhöht. Die XO-abhängige vermehrte Radikalbelastung ist kausal an der endothelialen Funktionsstörung beteiligt. Die
XO-Inhibition mit Allopurinol als therapeutischer Ansatz hat einen positiven Effekt auf die periphere Perfusion, die endotheliale Funktion, die myokardiale Kontraktilität und die myokardiale energetische Effizienz. Weitere Studien sind erforderlich, um den Stellenwert der XO-Inhibition in der CHI-Therapie zu belegen.
Beeinflussung der CHI über den Stoffwechsel.
Im Rahmen der CHI treten charakteristische metabolische Veränderungen auf, die einerseits die energetische Effizienz vermindern (Insulinresistenz), andererseits eine katabole/anabole Imbalance bewirken. Metabolische Therapiekonzepte mit dem Ziel, den Energiestoffwechsel (myokardial als auch skelettmuskulär) zu verbessern, werden aktuell getestet. Eine gezielte Therapie gegen Gewichtsverlust und kardiale Kachexie gibt es derzeit nicht.
https://www.thieme-connect.com/ejournals/abstract/kardiologie-u2d/doi/10.1055/s-2005-861206