Diabetes-Durchblutungsstörungen

[pehjott]

Überall steht's aber warum ist das eigentlich so?Geht der "Zucker" im Blut auf die Gefäße und verkalkt sie oder wie funktioniert das?
Vielen dank für (gerne ausführliche) Antworten

Paul

 

[your_love]

Hallo,

du solltest dir die Pathogenese der Arteriosklerose mal genauer ansehen.

Ich kann dir diese Frage auch nicht genau beantworten, jedenfalls nicht zu 100%, da wir die Krankheit nur oberflächlich im Unterricht hatten.

Aber ich kann mir vorstellen, dass der erhöhte Blutzuckerspiegel sich auf den Blutfettkreislauf auswirkt und ihn beeinflusst. Blutfette lagern sich dann infolge von Gefäßverletzungen an die Wände an.. uswuswusw.


Wie Hypertonie entsteht ist noch nicht ausreichend erforscht, ich denke, du musst dir immer vor Augen halten, dass es ein Zusammenspiel aus mehreren Risikofaktoren ist. (Übergwicht, Rauchen .. fördern Hypertonie -> Gefäßverletzungen; Beeinflussung des Blutfettspiegels; Anlagerung an Gefäßwand) ..

also ich könnte mir vorstellen, dass es von dem beeinflusst wird.

 

[Casso]

Hmm, also ich versuch es mal ^^ (falls was nicht ganz richtig ist, gerne korrigieren)

Also beim DM kann die Glucose nicht in die Zellen eingeschleusst werden (mangelndes Insulin bzw. mangelnde Rezeptoren für das Insulin). Glucose verbleibt in den Venen und die Osmolarität des Blutes steigt. Dies hat auf Dauer eine toxische Wirkung auf die Gefäßwände. Die Gefäßwände werden angegriffen und es entsteht eine Arteriosklerose. Dies beginnt zunächst in den kleinsten Gefäße (Mikroangiopathie). Die haarfeinen Gefäße "vernarben" und werden somit dicker (Bildung von Bindegewebe führen zu einem Elastizitätsverlust, Gefäß wird starr) . Dieses "dickerwerden" der kleinsten Gefäße verursacht eine Minderdurchblutung einzelner Zellen, bzw kleinerer Gebiete rund um die Schadensstelle.
Desweiteren versucht die Zelle den Mangel an Glucose zu kompensieren (weil die Zelle ja Glucose für die Energiegewinnung braucht) und fängt an Fette und Eiweiße zu verstoffwechseln. Dies führt über kurz oder lang zu einer Minderversorgung der Zelle und die Zelle "verhungert" und stirbt ab. (mal abgesehen von den Ketonkörpern die bei der Verstoffwechselung entstehen (; ) .Sterben vermehrt Zellen ab, wird dies wieder mit Bindegewebe ersetzt und der gleiche Mechanismus, wie vorher beschrieben, beginnt von neuem.
Wenn jetzt Beispielsweise die kleinsten Gefäße der Niere oder des Augennervs zerstört werden, kommt es zu teils weitreichenden Komplikationen. Siehe auch Nephropathie bzw. Retinopathie,

Ich hoffe ich konnte es einigermaßen strukturiert und verständlich rüberbringen.

In diesem Sinne
Casso

 

[Cleo42]

Desweiteren versucht die Zelle den Mangel an Glucose zu kompensieren (weil die Zelle ja Glucose für die Energiegewinnung braucht) und fängt an Fette und Eiweiße zu verstoffwechseln. Dies führt über kurz oder lang zu einer Minderversorgung der Zelle und die Zelle "verhungert" und stirbt ab. (mal abgesehen von den Ketonkörpern die bei der Verstoffwechselung entstehen (; ) .Sterben vermehrt Zellen ab, wird dies wieder mit Bindegewebe ersetzt und der gleiche Mechanismus, wie vorher beschrieben, beginnt von neuem.
Wenn jetzt Beispielsweise die kleinsten Gefäße der Niere oder des Augennervs zerstört werden, kommt es zu teils weitreichenden Komplikationen.

Hallo, ich bin leider auch nicht besonders gut über die Entstehung von Atherosklerose beim DM informiert, aber diesen Abschnitt im Zitat möchte ich korrigieren.

Es ist ein Irrglaube, dass beim entgleisten DM Zellen einen Mangel an Glucose erfahren. Ganz im Gegenteil, mit dem erhöhten Blutzucker besteht sogar ein ausgiebiges Angebot.
Wichtig für das Verständnis sind hierbei die sogenannten Glucosetransporter, kurz GluT. Diese sind notwendig, um die im Blut befindliche Glucose durch die Zellmembran in die Zelle mittels erleichterter Diffusion zu schleußen. Davon gibt es nun verschiedene Unterarten, die sich maßgeblich in ihrer Funktion unterscheiden. Ich fang gleich mal mit einem Sonderfall an: Der GluT4.
Wichtig und besonders an diesem Transporter ist, dass er, im Gegensatz zu den anderen, insulinabhängig wirkt. Ist kein Insulin vorhanden, so ist auch dieser GluT "nicht vorhanden", er ist nämlich hauptsächlich in Vesikeln im Zytosol gespeichert und somit funktionsuntüchtig.
Hat man nun gut gespeist, wird Insulin freigesetzt und sorgt nun dafür, dass die Vesikel mit der Zellmembran verschmelzen und somit nun auch die GluT4 sich in der Zellmembran befinden. Folge: Glucose wird verstärkt in die Zelle aufgenommen. Diesen Mechanismus findet man übrigens ausschließlich in Muskel- und Fettzellen, das sind also die Zellen, die die überschüssige Glucose aufnehmen. Was natürlich auch Sinn macht: Der Muskel verwendet die Glucose zur Glykogensynthese, die Fettzelle für die Fettsäuresynthese.

Darüberhinaus besitzen aber fast alle Zellen auch den GluT1, der für die Basalversorgung zuständig ist und somit insulinunabhängig wirkt. Dieser Transporter ist dauerhaft in der Membran und ermöglicht somit allen Zellen ausreichende Versorgung mit Glucose, auch den Muskel- und Fettzellen. Das heißt natürlich nur solange, wie sich ausreichend Glucose im Blut befindet...
Ein weiterer Transporter, der GluT3, funktoniert fast wie der GluT1, mit einer kleinen Besonderheit: Seine Affinität zur Glucose ist höher als beim GluT1, er arbeitet also ein wenig "besser". Diesen Transporter findet man passenderweise vor allem an Nervenzellen, die ja bekanntlich ein Problem mit Glucosemangel haben. Wenn nun also aufgrund einer Hypoglykämie Zucker zur Mangelware wird, dann werden die Nervenzellen mit ihrem "besseren" Transporter bevorzugt und können sich somit ein wenig länger über Wasser halten. Andere Zellen sind robuster und können sich häufig mit anderen Substraten (Fettsäuren, Aminosäuren, Ketonkörper) versorgen.

Soweit zum DM, zur eigentlichen Frage kann ich aber leider auch nichts beitragen.

In dem Sinne...
Cleo42

 

[AlphaCentauri]

Überall steht's aber warum ist das eigentlich so?Geht der "Zucker" im Blut auf die Gefäße und verkalkt sie oder wie funktioniert das?
Vielen dank für (gerne ausführliche) Antworten

Paul

Diabetes bedingte Durchblutungsstörungen haben ihre Ursache in einer gesteigerten Glycosylierung von Proteinen. Glucose bindet sich zunächst an freie Aminogruppen, die in der Blutbahn zirkulieren. Über mehrere Stufen entstehen dann schädliche Komplexe - so genannte AGE's (Advanced Glycosylation End Products). Noch vor dieser metabolischen Endstufe findet sich vermehrt glycosyliertes Hämoglobin im Blut wieder. Daraus lässt sich der HbA1c - Wert ableiten. Außerhalb der "Box" (Mainstream-Medizin) wirkt man der irreversiblen Umwandlung von glycosyliertem Hb in noch gefährlichere AGE's mit Carnosin entgegen. Es handelt sich hierbei um ein natürliches Dipeptid, welches man in der Gelben Liste leider vergeblich sucht. Hier ist Eigeninitiative gefragt.

Die Pathogenese verläuft nicht eingleisig, sondern entwickelt sich synergetisch. Glycosyliertes Hämoglobin bindet verstärkt O2. Die Dissoziationsfähigkeit des Sauerstoffs wird somit limitiert. Zielzellen können nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden. Zellen entarten, laufen auf "Sparflamme" oder sterben ab. Der pH- Wert verschiebt sich in den sauren Bereich. Unter diesen Bedingungen bleiben bestimmte Enzyme inaktiv. Das führt dann wieder zu einer Ansammlung von Plaques in Blut und Bindegewebe - später gar in den Funktionszellen der Organe. (z.B. Niere)
Erhöhte Blutzuckerwerte glycosylieren aber nicht "nur" Hämoglobin, sondern auch LDL. Dieses glycosylierte LDL- Cholesterin wird vom Körper noch schlechter als "normales" abgebaut. Diese pathogenen Komplexe lagern sich vermehrt an den Gefäßwänden an. Zunächst sind vor allem die kleineren Gefäße (Kapillaren, Arteriolen) betroffen. Basalmembran und Intima verdicken sich. Daurch wiederum verlängert sich die Diffusionsstrecke zwischen roten Blutkörperchen und Körperzelle, was den O2- Transport erheblich beeinträchtigt. Auf diese Weise manifestiert sich eine so genannte Mikroangiopathie. Diese ist nicht zu verwechseln mit einer "klassischen" Arteriosklerose, kann diese aber wiederum begünstigen.

Was nun die fortgeschrittene Glycosylierung betrifft, so greifen AGE's vor allem peripheres Nervengewebe an. (Stichwort: Polyneuropathie)
Unter anderem wird dadurch auch Nervengewebe beeinträchtigt, welches an der Regulierung der NO bedingten Vasodilatation (Erweiterung der arteriellen Gefäße) beteiligt ist. Der an Durchblutunsstörungen leidende Diabetiker wird gewissermaßen von drei Fronten attackiert:
1.) Durch AGE's und oxydativem Stress hervorgerufene Nervenschädigung, welche eine physiologische Gefäßerweiterung blockiert +
2.) Qualitativer Sauerstoffmangel durch Glycosyliertes Hämoglobin +
3.) Verdickung von Basalmembran und Intima durch Plaques (glycosyliertes LDL und darauf basierende Komplexe) und dadurch verringerter Blutfluss.

Die geschilderte Kausalität trifft insbesondere auf den verbreiteten Diabetes- Typ 2b zu.
Verstärkender Risikofaktor: Intraabdominales Bauchfett.

MfG