So2 als Faktor für Dobutrexdosierung?

batzen93

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Hallo,

leider findet man über mein Thema nicht wirklich etwas bei Google...

Auf der inneren Intensiv, auf der ich seit einem Monat arbeite, wird ein zentralvenöses Gas für die Dosierung von Dobutrex genommen.

Leider verstehe ich nicht, was die So2 damit zu tun hat...

Könnt ihr mir vielleicht dsas beantworten?

Danke ;)

Gruß
Batzen
 
Hallo,

da muss man etwas aufpassen, weil bei BGAs je nach Abnahmeort verschiedene Fragestellungen beantwortet werden.

Nimmt man die arterielle BGA, so kann man hier z.B. die Lungenfunktion (Stichwort Horowitz-Index) sehen.
Bei einer zentralvenösen oder gemischtvenösen BGA ist die Fragestellung anders. Hier möchte man nicht wissen, wieviel Sauerstoff angeboten wird, sondern als Surrogatparameter wissen, ob die O2-Versorgung für den Körper (im ml/min = DO2) ausreichend ist.
Anders gesagt: es hilft nix, wenn in der arteriellen BGA super Sauerstoffwerte vorhanden sind, die aber gar nicht da ankommen, wo sie hin müssen: in den Mitochondrien. Da wir nicht in alle Zellen Sensoren stecken können, machen wir das gleiche wir der Automechaniker bei der ASU: wir gucken, was hinten rauskommt. In unserem Fall vor dem rechten Herzen bzw. am genauesten wäre in der Pulmonalarterie via PA-Katheter.
Genauer schauen wir, wieviel % des Hämoglobins nach dem durchlaufen des Kreislaufsystems noch mit Sauerstoff gesättigt sind (SczO2 für zentralvenöse bzw. .

Die diese Messung beeinflussenden Faktoren habe ich für die Fachweiterbildungsteilnehmer meist so dargestellt:
ScvO2.png

Mit Dobutamin kannst Du versuchen die Kontraktilität des Myokards zu beeinflussen. Darüber versuchst Du das Schlagvolumen zu erhöhten und somit die das Herzminutenvolumen.
Somit steigt das Angebot von Sauerstoff im Gesamtorganismus in ml/min. an (DO2).

Misst Du jetzt die Sättigung am "Auspuff", müsste die zentralvenöse Sättigung steigen.

Wenn man sich das erweiterte Hämodynamische Monitoring sparen möchte/muss/nicht hat, kann man versuchen die Dobutamingabe über die ScvO2 zu steuern.
Das geht vielleicht noch bei Patienten, die als Hauptsymptom eine Pumpschwäche haben.
Bei Erkrankungsbildern wie der Sepsis, wo mehrere Faktoren sich auch zügig ändern (z.B. Gefäßwiederstände), fährt man mit der SvcO2 alleine etwas im dunklen herum.

Alles Klar?

Grüße,

Gerrit
 
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die zentralvenöse sättigung (ScvO2) dient dir ja als parameter zur "früherkennung" einer gewebehypoxie, wobei die gemichtvenöse sättigung SvO2 via PAK besser geeignet wäre (repräsentiert die obere UND untere körperhälfte und hat eine schneller anschlagszeit). generell ist gegen die zentralvenöse sättigung als hilfsmittel aber nichts einzuwenden.

erkennt du nun eine drohende gewebehypoxie gibt es verschiedene stellschrauben dem ganzen entgegenzuwirken.
hier empfehle ich dir mal die DO2-formel zu googeln, eine formel zur berechnung des O2-angebotes (kann sie nicht auswendig deshalb mal googeln). eine möglichkeit das sauerstoffangebot zur erhöhen wäre über die steigerung des HZV (wie bei euch bspw. durch dobutamin).

wir verwenden dobutamin nur noch recht selten und wenn, dann in aller regel bei kardiochirurgischen pat.

eine steuerung der katecholamintherapie via ScvO2 ist für mich jetzt auch eher eine "poor man methode", da gibt es inzwischen einfach bessere optionen und möglichkeiten.

hier noch ein recht hilfreicher link wie ich finde..

http://www.dgthg.de/upload/pdf/S3LL - Kurzfassung -.pdf

ich hoffe das hilft dir weiter!!
 
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Vielen Dank für die wirklich hilfreichen Antworten. Ich hätte noch eine im Zusammenhang mit der zentralen Sättigung. Wie kann ein Anästhesist anhand dieses Wertes einen Volumenmangel feststellen...
 
gar nicht. die ScvO2 hat keine aussagekraft bzgl. volumenstatus.
 
Meines Wissens und Verständnisses nach als Einzelparameter gar nicht. Am ehesten noch am Hämatokrit in der zentralvenösen BGA...
Aber der Anästhesist an sich sieht überall einen Volumenmangel (zumindest habe ich das so kennengelernt).

Volumenreagibilität kannst Du versuchen mit einem Trendelenburg-Manöver einzuschätzen (doof, weil ohne Technik und mit Arbeit am Patient verbunden), kannst das erweiterte Hämodynamische Monitoring befragen (muss man legen und interpretieren können, kostet aber und macht Arbeit mit der Kalibration, dafür bekommt man aber meist mehr als nur eine Momentaufnahme) oder mittels Ultraschall nach der V. cava schauen ob sie zusammenfällt (muss man wieder am Patient arbeiten).
Alles andere ist meines Wissens nach strittig oder taugt nix.
 
auch den hämatokrit als parameter halte ich für eher fragwürdig..

eher dann oben beschriebenes procedere mit kipptest oder halt picco, cavaschall und co.

oder eben klassische zeichen wie tachykardie und hypotonie, auch eine undulierende druckkurve kann ein zeichen für nen volumenmangel sein, hautkolorit, kaltschweissigkeit, usw...
 
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