Base excess
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Hi, bin gerade für meine FWB Intensiv/Anästhesie am lernen und habe dir mal einen Auszug aus meinem
Script hier eingefügt...vlt. hilft dir das ja weiter:
Gesamtpufferbasen
Die Puffereigenschaften des Blutes werden im Wesentlichen durch Bikarbonat (HCO3-) und
Proteinat bestimmt. Die Summe dieser Anionen bezeichnet man als Gesamtpufferbasen oder
einfach als Pufferbasen. Ihre Konzentration im arteriellen Blut beträgt 48 mmol/l und ändert
sich bei einer Veränderung des Co2-Partialdrucks nicht. Steigt z.B. der Co2-Partialdruck bilden
sich H+ und HCO3-. Es ensteht also vermehrt Bikarbonat und die Gesamtpufferbasen von
48 mmol/l müssten steigen. Die H+ werden jedoch vom Proteinat (-) abgefangen und die
Proteinbasen reduzieren sich im gleichen Ausmaß wie Bikarbonat ensteht. Die Gesamtpufferbasen
bleiben also in der Summe gleich. Im Körper enstehen aber nicht nur flüchtige Kohlensäure, die
über die Lunge abgeatmet werden kann, sondern auch nichtflüchtige Säuren, die über die Niere
ausgeschieden werden müssen. Kommt es also zu Veränderungen der Gesamtpufferbasen von
48 mmol/l dann ist dies bedingt durch die Zu- oder Abnahme der nichtflüchtigen Säuren im Blut.
Diese Abweichungen vom normalen Wert der Gesamtpufferbasen von 48 mmol/l bezeichnet man als
Basenüberschuss = Base exzess
Das arterielle Blut eines gesunden Menschen hat normalerweise keine Abweichungen, der Norm-
wert des BE ist also 0.
Ein pathologischer Anstieg der Gesamtpufferbase wird mit einem positiven BE bezeichnet, z.B. ein BE v
on +5 bedeutet 48 mmol + 5 mmol. Ein Abfall der Gesamtpufferbasen, wenn etwa vermehrt nichtflüchtige
Säuren anfallen, z.B. bei einer Niereninsuffizienz, wird mit einem negativen BE bezeichnet.
Script hier eingefügt...vlt. hilft dir das ja weiter:
Gesamtpufferbasen
Die Puffereigenschaften des Blutes werden im Wesentlichen durch Bikarbonat (HCO3-) und
Proteinat bestimmt. Die Summe dieser Anionen bezeichnet man als Gesamtpufferbasen oder
einfach als Pufferbasen. Ihre Konzentration im arteriellen Blut beträgt 48 mmol/l und ändert
sich bei einer Veränderung des Co2-Partialdrucks nicht. Steigt z.B. der Co2-Partialdruck bilden
sich H+ und HCO3-. Es ensteht also vermehrt Bikarbonat und die Gesamtpufferbasen von
48 mmol/l müssten steigen. Die H+ werden jedoch vom Proteinat (-) abgefangen und die
Proteinbasen reduzieren sich im gleichen Ausmaß wie Bikarbonat ensteht. Die Gesamtpufferbasen
bleiben also in der Summe gleich. Im Körper enstehen aber nicht nur flüchtige Kohlensäure, die
über die Lunge abgeatmet werden kann, sondern auch nichtflüchtige Säuren, die über die Niere
ausgeschieden werden müssen. Kommt es also zu Veränderungen der Gesamtpufferbasen von
48 mmol/l dann ist dies bedingt durch die Zu- oder Abnahme der nichtflüchtigen Säuren im Blut.
Diese Abweichungen vom normalen Wert der Gesamtpufferbasen von 48 mmol/l bezeichnet man als
Basenüberschuss = Base exzess
Das arterielle Blut eines gesunden Menschen hat normalerweise keine Abweichungen, der Norm-
wert des BE ist also 0.
Ein pathologischer Anstieg der Gesamtpufferbase wird mit einem positiven BE bezeichnet, z.B. ein BE v
on +5 bedeutet 48 mmol + 5 mmol. Ein Abfall der Gesamtpufferbasen, wenn etwa vermehrt nichtflüchtige
Säuren anfallen, z.B. bei einer Niereninsuffizienz, wird mit einem negativen BE bezeichnet.
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Also, bin ich richtig?
Der BE ändert sich erst nach lang anhaltender Verschiebung im Säure-Basen-Haushalt. Da Puffer verbraucht worden sind. Verändert sich nicht bei respiratorischen Störungen (COPD?), ist also ein Anhaltspunkt bei Beurteilung des pH. BE setzt sich aus Bikarbonat + Proteinat und weiteren Puffern zusammen. Der Wert zeigt die Richtung und Grösse der Verschiebung an.
Danke. herion
Der BE ändert sich erst nach lang anhaltender Verschiebung im Säure-Basen-Haushalt. Da Puffer verbraucht worden sind. Verändert sich nicht bei respiratorischen Störungen (COPD?), ist also ein Anhaltspunkt bei Beurteilung des pH. BE setzt sich aus Bikarbonat + Proteinat und weiteren Puffern zusammen. Der Wert zeigt die Richtung und Grösse der Verschiebung an.
Danke. herion
medizin-ersti
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Hi
Der BE ändert sich nicht erst nach lang anhaltenden Störungen im SB-Haushalt. Im akuten Stadium einer Störung liegt entweder eine rein respiratorische oder eine rein metabolische Störung vor. Eine rein metabolische Störung zeichnet sich eben dadurch aus, dass nur der BE-Wert von der Norm abweicht (und der pCO2 normal ist). Danach setzen ziemlich schnell Kompensationsmechanismen ein, z.B. beim Abfall des BE eine vermehrte Abatmung von CO2 über die Lunge. Zu diesem Zeitpunkt ist eben dann auch der pCO2 erhöht.
So pauschal wie es in vielen Physiologielehrbüchern steht kann man leider keine Diagnose stellen.
Du hast die COPD genannt. Wenn du in einer Liste nachsiehst, wird dort unter respiratorischer Azidose stehen: pH erniedrigt, pCO2 erhöht, BE normal. Das gilt aber nur für den theoretischen Fall, in welchem keine Kompensation stattfindet. Bei einer teilweisen Kompensation ist der BE natürlich auch angehoben. Die genaue Diagnose erfordert unbedingt weitere Untersuchungen und eine Anamnese.
Aber im Prinzip stimmt es schon, dass man den BE zur Unterscheidung respiratorische/metabolische Störung bei einer pH-Verschiebung.
Der BE ändert sich nicht erst nach lang anhaltenden Störungen im SB-Haushalt. Im akuten Stadium einer Störung liegt entweder eine rein respiratorische oder eine rein metabolische Störung vor. Eine rein metabolische Störung zeichnet sich eben dadurch aus, dass nur der BE-Wert von der Norm abweicht (und der pCO2 normal ist). Danach setzen ziemlich schnell Kompensationsmechanismen ein, z.B. beim Abfall des BE eine vermehrte Abatmung von CO2 über die Lunge. Zu diesem Zeitpunkt ist eben dann auch der pCO2 erhöht.
So pauschal wie es in vielen Physiologielehrbüchern steht kann man leider keine Diagnose stellen.
Du hast die COPD genannt. Wenn du in einer Liste nachsiehst, wird dort unter respiratorischer Azidose stehen: pH erniedrigt, pCO2 erhöht, BE normal. Das gilt aber nur für den theoretischen Fall, in welchem keine Kompensation stattfindet. Bei einer teilweisen Kompensation ist der BE natürlich auch angehoben. Die genaue Diagnose erfordert unbedingt weitere Untersuchungen und eine Anamnese.
Aber im Prinzip stimmt es schon, dass man den BE zur Unterscheidung respiratorische/metabolische Störung bei einer pH-Verschiebung.
Moin,Moin
Ist glaube ich ein Schreibfehler - pCO2 dann erniedrigt.
Unter www.intensivcareunit.de - Home - Fachbereich für Intensivpflege, Intensivmedizin gibt es übrigens eine Sammlung von BGA Beispielen.
So theoretisch ist die respiratorische Azidose eigentlich nicht. Selbst bei der COPD , die dann halt dekompensiert ist und primär durch ein stark erhöhten pCO2 und erniedrigten pH ins Auge fällt.BE und Bicarbonat sind dann zunächst für einen metabolisch eigentlich Kompensierten COPD'ler im Normbereich( Also hoch
) Ansonsten sieht man solche Gase allg. bei erschöpfter Atempumpe oder Intoxikationen bzw zuviel Sedierung.
Ansonsten würde ich bei COPD eher unter metabolisch kompensierter respiratorischen Azidose nachschlagen, da im normalen leben der pH ja im Normbereich ist. Und da passt es dann wieder.
Im Prinzip stimmt aber, dass die BGA alleine nicht reicht.
Schön ist
pCO2 55
HCO3 27
BE 7
pH 7,44
Respiratorisch kompensierte metabolische Alkalose oder metabolisch kompensierte respiratorische Azidose
Ohne Patient ????
Ist glaube ich ein Schreibfehler - pCO2 dann erniedrigt.
Unter www.intensivcareunit.de - Home - Fachbereich für Intensivpflege, Intensivmedizin gibt es übrigens eine Sammlung von BGA Beispielen.
So theoretisch ist die respiratorische Azidose eigentlich nicht. Selbst bei der COPD , die dann halt dekompensiert ist und primär durch ein stark erhöhten pCO2 und erniedrigten pH ins Auge fällt.BE und Bicarbonat sind dann zunächst für einen metabolisch eigentlich Kompensierten COPD'ler im Normbereich( Also hoch
) Ansonsten sieht man solche Gase allg. bei erschöpfter Atempumpe oder Intoxikationen bzw zuviel Sedierung.Ansonsten würde ich bei COPD eher unter metabolisch kompensierter respiratorischen Azidose nachschlagen, da im normalen leben der pH ja im Normbereich ist. Und da passt es dann wieder.
Im Prinzip stimmt aber, dass die BGA alleine nicht reicht.
Schön ist
pCO2 55
HCO3 27
BE 7
pH 7,44
Respiratorisch kompensierte metabolische Alkalose oder metabolisch kompensierte respiratorische Azidose
Ohne Patient ????
medizin-ersti
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Moin medizin-ersti
Aber beschreibst du nicht eine metabolische Azidose und die respiratorische Antwort darauf ? Oder lese ich total falsch ?
Mehr CO2 wird abgeatmet , pCO2 sinkt - halt Hyperventilation - Kußmaulsche Atmung bei z.B. Ketoazidose.
Aber beschreibst du nicht eine metabolische Azidose und die respiratorische Antwort darauf ? Oder lese ich total falsch ?
Mehr CO2 wird abgeatmet , pCO2 sinkt - halt Hyperventilation - Kußmaulsche Atmung bei z.B. Ketoazidose.
medizin-ersti
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Ja. pCO2 wird vermehrt abgeatmet. In diesem Moment ist der pCO2 ebenfalls erhöht. Wenn der pH sich normalisiert hat (Kompensation) sinkt natürlich auch der pCO2 aber das dauert.
Dann spinnt unser BGA gerät 
Jede BGA mit respiratorischer (Teil) Kompensation einer metabolischen Azidose die ich je gesehen habe, fiel durch einen niedrigen pCO2 (niedrigster war übrigens mal 7) auf!
Diese Kompensation greift auch sehr schnell. Ist ja der Witz - metabolisch sehr träge - respiratorisch sehr schnell.
Einen Abfall erst bei pH Normalisierung ???
Arbeite auf einer internistischen Intensiv - und metabolische wie respiratorische Entgleisungen sind eigentlich Tagesgeschäft. Aber bin gespannt
Jede BGA mit respiratorischer (Teil) Kompensation einer metabolischen Azidose die ich je gesehen habe, fiel durch einen niedrigen pCO2 (niedrigster war übrigens mal 7) auf!
Diese Kompensation greift auch sehr schnell. Ist ja der Witz - metabolisch sehr träge - respiratorisch sehr schnell.
Einen Abfall erst bei pH Normalisierung ???
Arbeite auf einer internistischen Intensiv - und metabolische wie respiratorische Entgleisungen sind eigentlich Tagesgeschäft. Aber bin gespannt
medizin-ersti
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Dann spinnt unser BGA gerät
Jede BGA mit respiratorischer (Teil) Kompensation einer metabolischen Azidose die ich je gesehen habe, fiel durch einen niedrigen pCO2 (niedrigster war übrigens mal 7) auf!
Auch so pauschal kann man das nicht sagen. Der BE ist vom pCO2 völlig unabhängig. Um das beurteilen zu können brauchst du den akt. BE und den St. BE außerdem musst du das akt. Bikarbonat und die Anionenlücke mitbeachten.
Das ist wieder ähnlich der alten Diskussion ob der Hick ausreichend ist als Physiologiebuch. Hier haben wir den Beweis. Manche Themen sind soweit vereinfacht und pauschalisiert dass sie schon falsch sind.
Man kann es aber auch unnötig verkomplizieren 
Aber nicht die respiratorische Antwort auf die Azidose.
Schließe hier aber erst einmal für heute Nacht, bleibe allerdings dabei :
Ausdruck der respiratorischen Kompensation einer metabolischen Azidose ist ein niedriger pCO2. Und das sieht man auch wenn man Live die Zunahme der Azidose z.B. beim low output syndrom verfolgen kann.
Also gute Nacht und
Aber nicht die respiratorische Antwort auf die Azidose.
Schließe hier aber erst einmal für heute Nacht, bleibe allerdings dabei :
Ausdruck der respiratorischen Kompensation einer metabolischen Azidose ist ein niedriger pCO2. Und das sieht man auch wenn man Live die Zunahme der Azidose z.B. beim low output syndrom verfolgen kann.
Also gute Nacht und
medizin-ersti
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Man kann es aber auch unnötig verkomplizieren
Unnötig verkomplizieren?
Tut mir leid aber so ist es nunmal, auch wenn es vielleicht kompliziert ist. Die Aussage respiratorische Kompensation einer metabolischen Azidose: niedriger pCO2 ist zu weit pauschalisiert. Da kann es Fälle geben in denen falsche Diagnosen auftreten wenn man die Hintergründe und die genaue Physiologie nicht kennt.
Kompliziert bedeutet nicht zwingend unnötig.
Moin medizin-ersti
Wenn man sicher ist, dass eine metabolische Azidose vorliegt (mit Beachtung der Anionenlücke, Bestimmung von Laktat oder Ketokörpernachweis).
Also BGA/Labor/Klinik/Anamnese entsprechend und pCO2 im Normbereich - wann würde man denn dann trotzdem von einer respiratorischen Kompensation sprechen können ?
Unklar ist mir nicht das erkennen der metabolischen Azidose, sondern nur das erkennen der respiratorischen Reaktion wie du es dir vorstellst.
Was für Fälle sollen das denn sein?
Wenn man sicher ist, dass eine metabolische Azidose vorliegt (mit Beachtung der Anionenlücke, Bestimmung von Laktat oder Ketokörpernachweis).
Also BGA/Labor/Klinik/Anamnese entsprechend und pCO2 im Normbereich - wann würde man denn dann trotzdem von einer respiratorischen Kompensation sprechen können ?
Unklar ist mir nicht das erkennen der metabolischen Azidose, sondern nur das erkennen der respiratorischen Reaktion wie du es dir vorstellst.
medizin-ersti
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Mit diesen Werten willst du dir sicher sein dass eine metabolische Azidose vorliegt?
Sorry aber, da mangelt es doch deutlich an Fachwissen.
Moin medizin-ersti
mensch nun komm aber mal auf den Punkt.
Deine Aussage - es gibt eine respiratorische Kompensation mit pCO2 im Normbereich!!
Die Aussage zur metabolischen Azidose sollten nur klarstellen, dass das geklärt ist!
Sag mir endlich wann/warum du bei einer BGA mit einem normalen pCO2 auf eine respiratorische Kompensation schliesst!
mensch nun komm aber mal auf den Punkt.
Deine Aussage - es gibt eine respiratorische Kompensation mit pCO2 im Normbereich!!
Die Aussage zur metabolischen Azidose sollten nur klarstellen, dass das geklärt ist!
Sag mir endlich wann/warum du bei einer BGA mit einem normalen pCO2 auf eine respiratorische Kompensation schliesst!
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