Antikoagulantien und Thrombozytenaggregationshemmer

[Hasimausi]

Hallo zusammen, ich beschäftige mich zur Zeit gerade mit der Pharmakologie und ich weiss, dass es im Wirkungsprofil der beiden oben genannten Arzneimittel unterschiede gibt.
Ich finde jedoch den Begriff Antikoagulans sehr irreführend, denn es handelt sich ja um ein blutgerinnungshemmendes Mittel, aber wenn ich mich am Wort selbst orientiere (Gegen - Zusammenballen), wäre dann damit nicht die Hemmung der Thrombozytenaggregation gemeint?
Wäre froh, wenn jemand Klarheit in mein pharmakologisches Wirrwarr bringen könnte. Danke.

 

[GuKcid]

naja der unterschied ist ja antikoagulantien, wie heparine und cumarine, wirken im venösen sytem und da is das "gegen zusammenballen"

und

thrombozytenaggregationshemmer wirken im arteriellen system, und dort wird dann halt der "zusammenhalt" oder "klebrigkeit" der thrombos beeinflusst.

hab ich das jetzt richtig erklärt?

 

[Phoenix79]

Ihr Mäuse seid viel zu umständlich

Antikoagulantien hemmen die Fibrinbildung - einfach gesagt, sie machen den Klebstoff Wirkungslos bzw. verdünnen ihn.

Thrombozytenaggregationshemmer verhindern das die Thrombozyten sich aneinander anlagern können - einfach gesagt: wie zwei Magnete die jetzt umgepolt wurden und sich nicht mehr anziehen sondern abstoßen.

 

[Hasimausi]

Antikoagulantien hemmen die Fibrinbildung - einfach gesagt, sie machen den Klebstoff Wirkungslos bzw. verdünnen ihn.

Thrombozytenaggregationshemmer verhindern das die Thrombozyten sich aneinander anlagern können - einfach gesagt: wie zwei Magnete die jetzt umgepolt wurden und sich nicht mehr anziehen sondern abstoßen.

Hey du, ich bin mir schon bewusst, was die beiden Arzneistoffe bewirken. Jedoch finde ich die Bezeichnung Antikoagulans so merkwürdig und sehe da den Zusammenhang mit dem Fibrin nicht direkt.

 

[Hasimausi]

Hey, da fällt mir auch no ein: Könnten theoretisch bei Antikoagulanziengabe nicht doch eine Thrombose bzw. Embolus entstehen? Die Blutplättchen ballen sich ja doch zusammen. Und ist die Verbindung zu schwach und löst sich im Blutstrom wieder auf?

 

[Elisabeth Dinse]

Koagulum

Ein Koagulum (lat. coagulare „stocken“) entsteht durch die Blutgerinnung und ist eine gallertartige Blutblase aus roten Blutkörperchen (Erythrozyten), dessen Außenhaut durch den „Klebstoff“ Fibrin stabilisiert wird. Ein nicht infiziertes und intaktes Koagulum spielt eine entscheidende Rolle bei der Wundheilung.

Anders als der Begriff Thrombus wird im medizinischen Sprachgebrauch der Begriff Koagulum für ein Blutgerinnsel verwendet, das sich außerhalb eines Blut- oder Lymphgefäßes (extravasal) befindet und nicht innerhalb (intravasal).

Synonyme hierfür sind Koagel, extravasales Gerinnsel, extravasales Blutgerinnsel, extravasaler Blutpfropf, Blutkuchen und Blutkoagulum.
Koagulum ? Wikipedia

Anti ist:
αντί, eine griechische Präposition und Vorsilbe mit der Bedeutung „gegen“ oder „anstelle von“
Anti ? Wikipedia

Die Gerinnung ist ein sehr kompliziertes System. Grob gesagt befinden sich im Blut gerinnungshemmende und gerinnungsfördernde Faktoren. Diese halten sich die Waage. Veränderst du dieses Gleichgewicht kommt es zur Gerinnung oder Blutung.
Beispiel: Verletzung- Freisetzung eines gerinnungsfördernden Faktors aus der Blutgefäßwand. Damit wird das Gleichgewicht gestört und die Gerinnungskaskade angeschoben. Um die Thrombusbildung im Rahmen zu halten, fängt der Körper an gerinnungshemmende Faktoren auszuschütten bis das Gleichgewicht wieder hergestellt ist

Gerinnungshemmende Mittel werden unterschieden nach:
1. Antikoagulanz (wirkt im plasmatischen Teil)
2. Thrombozytenaggregationshemmer (wirkt im zellulären Bereich)

Elisabeth

 

[Hasimausi]

Hallo Elisabeth... Vielen Dank für deine Hilfe. Nun klingt das für mich schon ganz viel einleuchtender...

 

[Jolly_rouge]

naja der unterschied ist ja antikoagulantien, wie heparine und cumarine, wirken im venösen sytem und da is das "gegen zusammenballen"

und

thrombozytenaggregationshemmer wirken im arteriellen system, und dort wird dann halt der "zusammenhalt" oder "klebrigkeit" der thrombos beeinflusst.

hab ich das jetzt richtig erklärt?

Nur falls es noch nicht klar herausging aus den obigen Defs:
Bitte lass das mit dem venösen und arteriellen System weg. Das Blut wird ja schlecht im Herzen ausgetauscht... Die Gerinnung des Blutes hat nichts mit dem Gefässsystem zu tun.

Gruss Jolly

 

[GuKcid]

Nur falls es noch nicht klar herausging aus den obigen Defs:
Bitte lass das mit dem venösen und arteriellen System weg. Das Blut wird ja schlecht im Herzen ausgetauscht... Die Gerinnung des Blutes hat nichts mit dem Gefässsystem zu tun.

Gruss Jolly

naja so haben wir das nunmal halt aber gelernt bekommen. thrombozytenaggregationshemmer werden ja auch hauptsächlich eingesetzt um z.B. nen Re-Apoplex zu vermeiden und Antikoagulanzien gegen thrombose/embolie!

ich find die unterscheidung schon wichtig...

 

[petite-infirmière]

Re-Apoplex zu vermeiden und Antikoagulanzien gegen thrombose/embolie!

Hallo, also ich habe meine Ausbildung zwar erst vor kurzem angefangen, aber ich sehe nicht, worin du denn Unterschied zwischen Schlaganfall und Thrombose/Embolie siehst... Denn ein Schlaganfall wird ja zu ca. 80% durch eine Embolie oder Thrombose ausgelöst, oder nicht?

 

[Elisabeth Dinse]

Du kannst zur Re-Apoplex-Prophylaxe sowohl Antikoagulantien einsetzen (Marcumar) als auch Thrombozytenaggreagationshemmer (ASS, Plavix).

Elisabeth

 

[GuKcid]

im gehirn sind es oft die arterien die einen apoplex auslösen und thrombosen entstehen im venösen system in den beinen z.B. . ist jetzt auch egal anscheinend lernt es jeder anders, wir haben es so beigebracht bekommen. ich will mich hier auch nicht rumstreiten, aber ich hatte gestern KAP und musste das zur theorieabfrage auch erklären den unterschied zwischen TAH und Heparinen und was damit prophylaktisch behandelt werden kann und das war richtig. also wie gesagt ich habs so gelernt und andere lernen es halt anders.

tut mir leid das ich mich eingemischt habe.

 

[Elisabeth Dinse]

....
Thrombozytenaggregationshemmer beeinflussen die primäre Hämostase und verhindern die Thrombenbildung vor allem im arteriellen System. Ärzte verordnen sie zum Beispiel zur Prophylaxe eines Herz*infarktes oder Schlaganfalls sowie bei Pa*tienten mit instabiler Angina pectoris. Die Plättchenhemmstoffe werden in drei Gruppen eingeteilt:

Hemmstoffe eines speziellen ADP-Rezeptors auf der Oberfläche der Thrombozyten,
Glykoprotein-IIb/IIIa-Inhibitoren und
COX-1-Hemmer wie Acetylsalicylsäure.
...
Den sekundären Weg der Gerinnung hemmen die Cumarine und die Heparine. ... Cumarine werden auch Vitamin-K-Antagonisten genannt, da sie als dessen Gegenspieler die Synthese der Gerinnungsfaktoren II, IIV, IX und X sowie von Protein C und S hemmen. Die Wirkung beginnt mit einigen Tagen Verzögerung, da intakte Faktoren erst aufgebraucht werden. Die wichtigsten Cumarine sind Phenprocoumon (zum Beispiel Marcumar®) und Warfarin (Coumadin®).
PTA-Forum online: Blutgerinnung: Nur nicht ins Stocken geraten

Elisabeth