Natriumanstieg bei Schädelpatienten

Dieses Thema im Forum "Intensiv- und Anästhesiepflege" wurde erstellt von BIPAP, 17.01.2003.

  1. BIPAP

    BIPAP Newbie

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    Sers alle zusammen

    Hätte mal ne Frage an Euch.
    Warum steigt bei Schädelpat. öfters mal das Natrium. Meine Doctors haben das leider auch nicht so genau gewusst und "Naja des is halt so"(sehr aufschlußreich :roll: ) oder "Des hat irgendwas mit der Hypophyse zu tun aber genau weis ich´s etz auch ned" waren eigentlich alle Antworten dabei, nur halt ni´chts wirklich konkretes. Weis einer von euch mehr?

    BYE

    CK
     
  2. Dirk Jahnke

    Dirk Jahnke Poweruser

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    Moin BIPAP

    Wird evtl. Somsanit eingesetzt ?


    Oder im Rahmen eines Diabetes insipidus ?

    Tschau
    Dirk JAhnke
     
  3. Rabenzahn

    Rabenzahn Poweruser

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    Hallo,

    der Anstieg des Natriums bei Schädel - Hirn Traumen lässt sich am ehesten durch einen zentralen Diabetes insipidus erklären.

    Dabei kommt es zu einer Störung der Produktion oder Sekretion von antidiuretischem Hormon ( ADH ) .

    Oder nach Eingriffen im Bereich des Hypothalamus bzw. der Hypophyse kann man einen Natriumanstieg beobachten.

    Auch bei Hirntodpatienten tritt dieses Phänomen auf.

    Eine andere Erklärung wäre der renale Diabetes insipidus ( M. Fanconi ) .

    Dabei sprechen die Nierentubuli nicht auf ADH an.
    Ausscheidungen großer Urinmengen mit niedrigem spezifischen Gewicht ( < 1005 ) führen zu einer Dehydratation mit Anstieg des Natirumspiegels

    Ich hoffe es reicht als Antwort.
     
  4. Rabenzahn

    Rabenzahn Poweruser

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    Nachtrag zum Thema :

    Ein Grund warum es ebenfalls zu einem Anstieg des Natirums kommen kann, ist eine nicht ausreichende Volumentherapie !

    Aus Sorge vor einem eventuell entstehendem Hirnödem, wird eher zögerlich Volumen gegeben, dass führt auch zu einem Natriumanstieg.

    Mehr war auch in unserer Neurochirurgie nicht zu erfahren,
     
  5. Gaby

    Gaby Gesperrt

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    Wasserverlustsyndrom – Hypertone Dehdration auch hyperosmolare Dehydration genannt.


    Hat verschiedene Ursachen:

    Unter anderem nach einem SHT – kann ein Diabetes insipidus entstehen. Die Patienten sind polyurisch, die Urinosmolarität und der ADH-Spiegel sind herabgesetzt.
    Bei dieser Störung kommt es zu einer Flüssigkeitsverschiebung vom Intrazellulärraum (IZR) in den Extrazellulärraum (EZR).
    Da mehr Wasser als Elektrolyte verloren gehen. Dadurch entsteht eine Hypernatriämie. Es kommt zu einem intrazellulären Volumenmangel, da Flüssigkeitsverschiebungen von intra- nach extrazellulär auftreten.


    Die Symptome ergeben sich aus der Entwässerung der Körperzellen:

    - Exikose der Haut
    - Exikose der Schleimhaut
    - Schluckstörungen
    - Durst
    - Trockene (gerötete) Zunge
    - Schwäche
    - Apathie
    - Somnolenz
    - Verwirrtheit
    - Krämpfe – da die Funktion des ZNS herabgesetzt ist – infolge eines intrazellulären Wassermangels
    - Oligurie


    In den Blutwerten erkennbar durch:

    - Hb steigt an
    - Plasmaproteinkonz. - Plasmaosmolarität steigt an
    - MCV ist nieder – nimmt ab
    - MCHC steigt an
    - Hypernatriämie
    - BUN und Krea steigen an
    - HK bleibt konstant – da die Ery dehydrieren


    Durch eine Verschiebung des Volumens vom IZR in den EZR sieht man weniger die Zeichen eines Volumenmangels als die der Hypertonizität des EZR.

    Bei einem massiven Wassermangel kommt es zur Hypotonie.

    Achten auf die Diurese – da:


    Bei einer herabgesetzter Diurese - erhöhte Harnstoffspiegel bei Niereninsuffizienz die Plasmaosmolarität erhöhen können, ohne das ein echter Wassermangel vorliegt!

    Bei der Therapie darauf achten,

    dass:



    Der Flüssigkeitsersatz über einen längeren Zeitraum durchgeführt wird (in der Regel 48 Stunden) da der IZR schnell das Volumen aufnimmt – dadurch wird die Osmolarität zu schnell gesenkt – in der Folge kann es zum Hirnödem kommen!

    Bei einem SHT werden zwei unterschiedliche Formen des Hirnödems beschrieben.

    - vasogene Hirnödem (im Gefäßsystem entstanden)
    - extravasogene Hirnödem


    Bei beiden kommt es zu einem Zusammenbruch der Blut-Hirn-Schranke.


    Beim intrazellulären Hirnödem unterscheidet man ebenfalls zwei Arten
    :


    - zytotoxische Hirnödem – in Folge kommt es zu einem Funktionsausfall der Natrium- Kalium AT-Phase
    - neurotoxisches Hirnödem – dieses ist bedingt durch die vermehrte Freisetzung von exzitatorischen Aminosäuren (Glutamat und Aspartat)

    Beide Formen des Hirnödems führen zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks.

    Bei jedem Hirnödem besteht die Gefahr, dass es zu einem Anstieg des Serum Na kommt – infolge steigt die Serumosmolarität – die Viskosität des Blutes verändert sich. Damit besteht die Gefahr der Zerstörung der Blut-Hirnschranke. Natrium kann ins Gehirn diffundieren - infolge kommt es zu einem Natrium Anstieg im Extrazellulärenraum .... um dies auszugleichen wird H2O aus dem Intrazellulärraum abgezogen.

    .... bei jedem Schädelpatienten wird unter anderem regelmäßig das Natrium (Blutgase) überprüft.

    Es kann zu einer Verteilungshyperkaliämie bei einem vermehrtrem Zelluntergang – Katabolismus und Azidose als Folge eines gestörten Kaliumhaushaltes kommen. Die Folge sind Störungen der Herzfunktion, des Säure-Basen-Haushaltes und der neuromuskulären Erregbarkeit.


    usw. ......

    Schicke euch liebe Grüße aus Wien

    Gaby
     

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