Blutgerinnung / Blutgerinnungsfaktoren

Rabenzahn

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Blutgerinnung

Die Sicherung der Hämostase (Blutstillung) erfolgt durch hämodynamische und biochemische Mechanismen. Zur Blutung kommt es nur, wenn das Blutgefäß eröffnet wird, die Gefäßwand für Blutzellen und Plasma durchgängig geworden ist oder der intravasale Druck höher ist als der extravasale.

Die Größe, Zahl und Art ( Vene oder Arterie ) der eröffneten Gefäße, der intravasale Druck und die hämostatische Gegenregulation des Organismus ( Vasokonstriktion und Gerinnung ) bestimmen das Ausmaß des Blutverlustes.

Die Blutung kommt zum Stillstand, wenn das Gefäßlumen oder die lädierte Gefäßwand verschlossen und ein Ausgleich zwischen intravasalem und extravasalem Druck erfolgt.
Der Gefäßverschluss erfolgt durch Vasokonstriktion, Zusammenkleben der Intima oder Retraktion durchtrennter Gefäße und Bildung eines Thrombus.

Hierbei wird aus historischen Gründen zwischen dem Extrinsic-(exogen) und dem Intrinsic-( endogen) System unterschieden:

Das Extrinsic-System wird durch Verletzungen von Zellen (Gewebe) aktiviert, während das Intrinsic -System , wie der Ausdruck bereits andeutet, durch Fremdkontakte im Blutstrom ( Entzündungen, aber auch HLM ) aktiviert wird. Beide Systeme haben innerhalb des Gerinnungsablaufes der Kaskade, eine gemeinsame Wegstrecke.

Diese beginnt durch Aktivierung des Faktor X, der die Bildung von Thrombin aus Prothrombin ( Fakt. II ) bewirkt.
Thrombin schließlich führt zur Bildung von Fibrinmonomeren aus Fibrinogen.

Fibrinmonomere bilden durch Polymerisation ein Geflecht von Fibrinfäden, in die sich Blutzellen einlagern und so zum gemischten Thrombus führen.



Blutgerinnungsfaktoren

Plasmatische Gerinnungsfaktoren

Fakt. I Fibrinogen
Fakt. II Prothrombin
Fakt. III Gewebsthromboplastin
Fakt. V Proakzelerin
Fakt. VII Prokonvertin
Fakt. VIII antihämophiles Glubulin A
Fakt. IX antihämophiles Globulin B
Christmas - Faktor
Fakt. X Stuart - Prower - Faktor
Fakt. XI Plasma - Thromboplastin - Antecedent
Fakt. XII Hagemann - Faktor

Plättchenfaktoren

PF 3 partielles Thromboplastin, Phospholipid

PF 4 Antiheparin
Plättchen - Faktor XIII

Antithrombine

Antithrombin II und III
Heparin - Kofaktor,
Progressiv - Antithrombin

Spaltprodukte

Antithrombin VI
Fibrinogen / Fibrin Spaltprodukte
 

Gaby

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Mangel an Faktor:

VIII = Hämophilie A

Wird X-chromosomal rezessiv vererbt. Die Mütter sind Überträgerinnen – die Knaben erkranken daran. Die Hämophilie A äußert sich durch – übermäßige Blutungen nach Mimimaltrauma, Gelenksblutungen, Wichteilblutungen, Hämatomen, Blutungen des ZNS.

IX = Hämophilie B

Faktor IX-Mangel – Verminderung oder Fehlen, des antihämophilien Globulins B (Christmas Faktor) wird X-chromosomal vererbt! Führt selten zu Gelenksblutungen.

XI = Hämophilie C – Blutungen (nicht sehr stark) entweder spontan – oder nach einem Trauma. Kann bei beiden Geschlechtern vorkommen wird autosomal rezessiv vererbt.

Erworbener Protein C-Mangel = Purpura fulminas – oft bei Kindern mit einer Meningokokkensepsis, manchesmal auch bei Varizellen. Es gibt einen genetischen Protein C-Mangel – dieser kann zur neonatalen Purpura fulminans führen.

Mangel an Protein C und S = eine schwere genetisch bedingte Stoffwechselstörung

Mangel an Faktor VII und X = Mangel an Prothrombin – Nasenbluten, Menorrhagie , bei chirurgischen Eingriffen kann es zu Muskel- und Gelenkblutungen kommen

Mangel an Faktor XIII = sehr selten, verlängerte Blutungszeit, schlechte Wundheilung, Säuglinge können durch Nabelschnurblutungen auffallen!

Willebrand Disease:

Der Willebrand Faktor, stabilisiert den Faktor VIII und ist zuständig für die Thrombozytenaggregation. Je nach Defekt gibt es verschiedenst Subtypen, diese haben eine unterschiedliche Intensität der Blutungsneigung. Generell kommt es zum Nasenbluten, Menorrhagie, zu Blutungen nach Zahnärztlichen Eingriffen aber auch gastrointenstinale Blutungen sind möglich.

Vitamin K-Mangel:

Vitamin K ist wichtig für die Synthese von Faktor II,VII,IX;X; Protein C + S. Neugeborene fallen auf durch Hautblutungen, gastrointestinale Blutungen und Blutungen im ZNS. Daher Vitamin K-Prophylaxe nach der Geburt durchführen.

Lebererkrankungen:

Führen zu:

- Vitamin K-Mangel
- Hypersplenismus
- Einer Störung der Thrombozyten sowie zu einer Thrombozyten Dysfunktion
- Pathologischen Fibrinolyse
- Verminderte Gerinnungsfaktorensynthese

Thrombophilie:


Hat eine genetische Ursache – äußert sich durch eine erhöhte Gerinnbarkeit mit rezidivierenden thrombotischen Ereignissen.

Disseminierte intravasale Gerinnung:

Bild einer gestörten Gerinnungsstörung. Thrombin wird aktiviert – es kommt zur Fibrinablagerung im Bereich der Kapillaren, Arteriolen – die den Blutfluss unterbrechen. Das fibrinolytische System wird aktiviert. Dadurch kommt es zu einem Zirkulus im Bereich der Gerinnungsfaktoren.

Schicke euch liebe Grüße aus Wien und wünsche euch ein schönes Wochende!

Gaby
 

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