[22.01.2005]
Antikörper reparieren Alzheimer-Schäden
Amerikanische Forscher beobachten den molekularen Therapieerfolg am lebenden Tier
von Sonja Kastilan
St. Louis - Feine Glasplättchen bedecken die knapp vier bis sechs Millimeter großen Löcher. Zahnzement hält sie fest im Schädel der genetisch veränderten Mäuse. Durch diese winzigen Fenster konnten amerikanische Forscher jetzt am lebenden Tier beobachten, wie eine Antikörpertherapie tatsächlich Gehirnschäden der Alzheimer-Krankheit aufheben oder zumindest lindern kann.
"Es ist der erste direkte Beweis, daß die Reduzierung des Amyloid-ß-Peptids (Aß) im Gehirn eine schnelle strukturelle Wiederherstellung existierender Nervenveränderungen fördert, die mit den Proteinablagerungen einhergehen." Das berichten die Neuroforscher jetzt im "Journal of Clinical Investigation" über die Alzheimer-Immuntherapie.
Rund 1,2 Millionen Menschen leiden in Deutschland derzeit an einer Demenzerkrankung, vorwiegend an Alzheimer. Jeder zehnte über 65 Jahre ist von Gedächtnisschwund und Persönlichkeitsveränderungen betroffen, jeder fünfte über 80. "Altern ist der größte Risikofaktor für Alzheimer", erklärt Professor Fritz A. Henn, Direktor des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit in Mannheim. Nach Schätzungen steigt die Zahl der Alzheimer-Patienten bis 2040 auf 2,2 bis drei Millionen Fälle. Noch gibt es keine Heilung bei dieser Demenzerkrankung, der Zersetzungsprozeß des Nervengewebes läßt sich nicht aufhalten. Aber die Wissenschaft setzt große Hoffnungen auf eine Art passive Impfung mit Antikörpern gegen Peptidablagerungen im Gehirn.
Das Team um Robert Brendza und David Holtzman von der Washington University School of Medicine in St. Louis hatte für die vielversprechende Studie speziell gezüchtete Mäuse untersucht, die Symptome der Alzheimer-Krankheit entwickeln und einen gelb fluoreszierenden Farbstoff in Nervenzellen des Gehirns bilden. Durch Injektion eines zusätzlichen Amyloid-Markers konnten so die Forscher mittels der Multiphon-Mikroskopie deutliche Veränderungen im Gehirn erkennen: Drei Tage nach der Behandlung mit Antikörpern, die sich gegen bestimmte Abschnitte des ß-Amyloids richten, lösen sich Plaques auf. Und zuvor vergrößerte, angeschwollene Nervenzellen erhalten wieder eine normale Form. Gleichzeitig verbessert sich deren Funktion etwa bei der Signalübertragung, schlußfolgern die Forscher auch aufgrund anderer Studien. "Unsere Daten werden wichtige Auswirkungen haben auf die Aß-Entfernung als therapeutische Strategie bei Alzheimer", sind sie überzeugt.
Ihre Ergebnisse ergänzen jetzt eine "Neuron"-Studie von Forschern um Salvatore Oddo an der Universität von Kalifornien. Diese konnten im August 2004 zeigen, daß Aß-Antikörper sowohl Amyloid-Plaques beseitigen als sich auch gegen Tau-Proteine richten, die für das Absterben der Neuronen verantwortlich sind. Holtzman und Kollegen glauben, daß sich die von ihnen angewandte Methode zur Beobachtung am lebenden Tiermodell zum wertvollen Werkzeug entwickelt, um Alzheimer zu erforschen und eine Therapie zu finden.
Quelle: www.welt.de
Antikörper reparieren Alzheimer-Schäden
Amerikanische Forscher beobachten den molekularen Therapieerfolg am lebenden Tier
von Sonja Kastilan
St. Louis - Feine Glasplättchen bedecken die knapp vier bis sechs Millimeter großen Löcher. Zahnzement hält sie fest im Schädel der genetisch veränderten Mäuse. Durch diese winzigen Fenster konnten amerikanische Forscher jetzt am lebenden Tier beobachten, wie eine Antikörpertherapie tatsächlich Gehirnschäden der Alzheimer-Krankheit aufheben oder zumindest lindern kann.
"Es ist der erste direkte Beweis, daß die Reduzierung des Amyloid-ß-Peptids (Aß) im Gehirn eine schnelle strukturelle Wiederherstellung existierender Nervenveränderungen fördert, die mit den Proteinablagerungen einhergehen." Das berichten die Neuroforscher jetzt im "Journal of Clinical Investigation" über die Alzheimer-Immuntherapie.
Rund 1,2 Millionen Menschen leiden in Deutschland derzeit an einer Demenzerkrankung, vorwiegend an Alzheimer. Jeder zehnte über 65 Jahre ist von Gedächtnisschwund und Persönlichkeitsveränderungen betroffen, jeder fünfte über 80. "Altern ist der größte Risikofaktor für Alzheimer", erklärt Professor Fritz A. Henn, Direktor des Zentralinstituts für Seelische Gesundheit in Mannheim. Nach Schätzungen steigt die Zahl der Alzheimer-Patienten bis 2040 auf 2,2 bis drei Millionen Fälle. Noch gibt es keine Heilung bei dieser Demenzerkrankung, der Zersetzungsprozeß des Nervengewebes läßt sich nicht aufhalten. Aber die Wissenschaft setzt große Hoffnungen auf eine Art passive Impfung mit Antikörpern gegen Peptidablagerungen im Gehirn.
Das Team um Robert Brendza und David Holtzman von der Washington University School of Medicine in St. Louis hatte für die vielversprechende Studie speziell gezüchtete Mäuse untersucht, die Symptome der Alzheimer-Krankheit entwickeln und einen gelb fluoreszierenden Farbstoff in Nervenzellen des Gehirns bilden. Durch Injektion eines zusätzlichen Amyloid-Markers konnten so die Forscher mittels der Multiphon-Mikroskopie deutliche Veränderungen im Gehirn erkennen: Drei Tage nach der Behandlung mit Antikörpern, die sich gegen bestimmte Abschnitte des ß-Amyloids richten, lösen sich Plaques auf. Und zuvor vergrößerte, angeschwollene Nervenzellen erhalten wieder eine normale Form. Gleichzeitig verbessert sich deren Funktion etwa bei der Signalübertragung, schlußfolgern die Forscher auch aufgrund anderer Studien. "Unsere Daten werden wichtige Auswirkungen haben auf die Aß-Entfernung als therapeutische Strategie bei Alzheimer", sind sie überzeugt.
Ihre Ergebnisse ergänzen jetzt eine "Neuron"-Studie von Forschern um Salvatore Oddo an der Universität von Kalifornien. Diese konnten im August 2004 zeigen, daß Aß-Antikörper sowohl Amyloid-Plaques beseitigen als sich auch gegen Tau-Proteine richten, die für das Absterben der Neuronen verantwortlich sind. Holtzman und Kollegen glauben, daß sich die von ihnen angewandte Methode zur Beobachtung am lebenden Tiermodell zum wertvollen Werkzeug entwickelt, um Alzheimer zu erforschen und eine Therapie zu finden.
Quelle: www.welt.de
